假膜性肠炎

发病机制：难辨梭状芽孢杆菌产生的毒素有A毒素、B毒素、蠕动改变因子和不稳定因子。A毒素引起腺体分泌、黏膜损伤及 炎症。B毒素没有肠毒活性，但可在A毒素作用的基础上加重黏膜病变。现多认为毒素A在难辨梭状芽孢杆菌致病机制中可能有重要意义。蠕动因子能刺激 肌肉收缩，加剧 腹痛和 腹泻。不稳定因子在致病中的作用尚不了解。可诱发本病的抗生素有多种：青霉素、半合成青霉素、头孢菌素、氯霉素、林可霉素、四环素、氨基糖甙类等，其中以半合成青霉素、头孢菌素及林可霉素为多。

    病理改变多在乙状结肠和直肠。约1%ｖ10%的病变局限在较近端结肠，个别报告以小肠病变为主。肠壁散在黄白色斑块样隆起，约1ｖ10mm，圆形或椭圆形，间以正常或 红斑黏膜，可融合成片状灰绿色或棕色的伪膜，伪膜脱落处可见溃疡。显微镜下可见肠黏膜固有层、黏膜下层有炎性细胞浸润，伪膜由 中性粒细胞、 炎症细胞、纤维素及上皮细胞碎片组成。

病因：本菌属革兰阳性专性厌氧菌，能形成芽孢。在普通培养基上不易生长。接种于选择性培养基，在厌氧环境下生长迅速。采用血清凝集试验可将该菌分为?、?、?和?4个血清型。其中以?型菌株毒力最强，从 假膜性肠炎患者分离的菌株均为?型：?、?型产毒素少，?型不产生毒素。

流行病学：本菌存在于正常人的消化道，患者接受抗菌药物治疗后该菌异常增殖，故属内源性 感染，但该菌亦存在于医院环境中，医务人员手上亦可携带本菌，因此亦可通过粪-口途径，以接触传播方式而发病，造成外源性 感染或交叉 感染。艰难梭菌肠炎多系 医院内感染，几乎所有抗菌药物均可诱发本病。人群中发病

率极低。发病者绝大多数为耉年人。

诊断：服用抗菌药物后出现上述典型临床表现者即应考虑本病，特别是对耉年人更应提高警惕。有假膜排出的典型病例停用抗菌药物或加服万古霉素治疗后病情好转者，有助于本病的诊断。对轻型病例，明确临床诊断的最好方法是结肠镜检查，应仔细观察各部位黏膜，因为隆起的黄色小斑块易碎，并可被充血、黏液、粪渣所掩盖。病原体培养及毒素检测对诊断有较重要的参考价值。

鉴别诊断：本病需与各种 感染性 腹泻、 溃疡性结肠炎、 克罗恩病和 结肠癌等相鉴别， 感染性 腹泻如 真菌性肠炎、葡萄球菌肠道 感染和 急性出血性肠炎等。

预防：注意饮食卫生，避免食物和饮水被污染。冷藏食品应加热煮沸处理后才能食用。避免与病人和有病的动物接触。

治疗：初步诊断后应立即停用抗菌药物，如病情需要则应该用很少诱发本病的抗菌药物。轻症病例停用抗菌药物后可自愈。病情较重，大便中有假膜者则宜用 万古霉素，500ｖ2000mg/d，分4次口服。 甲硝唑适用于缺乏 万古霉素或 万古霉素治疗后的复发病例，用法：600ｖ1200mg/d，分2ｖ3次口服，疗程均为7ｖ10天。

并发症：重症患者可合并电解质紊乱、 休克、DIC、低蛋白血症、肠 出血、肠 穿孔以及 脓肿、血管栓塞、 中毒性巨结肠等。偶有多发性 关节炎。

预后：轻症患者停用抗生素后数天症状缓解，重型有并发症者预后较差。