【主诉病史】
临床资料 患者女，64岁，因“反复咳嗽、咳痰、咯血10年余，加重3 d”于2015年5月29日入院。10年前无诱因出现咳嗽、咳痰、咯血，可自行止血。症状反复出现。2015年5月26日患者活动后再次出现咯血，单次最大咯血量约200 ml，当地医院行胸部增强CT提示支气管扩张伴感染，对症治疗好转，但仍偶有少量咯血，遂转诊至我院。既往体健。

【体检辅查】
体检：体温37.0℃，心率78次／min，血压118／64mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音稍粗，双下胸部可闻及干湿性啰音。辅助检查：白细胞为11.2×10∧9／L，中性粒细胞占61.4％，淋巴细胞占32.2％，红细胞4.04×10∧12／L，血红蛋白100 g／L，痰涂片未见抗酸杆菌。血清肿瘤标志物未见异常。胸部CTA示纵隔及双肺门、肺内迂曲的支气管动脉、膈下动脉影(图1)，双肺纹理紊乱，内示多发囊状、管状扩张支气管影。

【诊断】
入院后给予抗感染、药物止血、补液等。于2015年6月1日行介入栓塞治疗。术中见双侧支气管动脉增粗，远端分支紊乱(图2)，经导管注入适量明胶海绵颗粒(350～560 µm，杭州艾力康公司)予以栓塞；双侧膈下动脉主干管径明显增粗，走形迂曲，远端分支增多，造影剂充盈期末见肺动脉下支部分分支显影(图3)，采用同轴微导管(日本泰尔茂公司)技术分别超选择至双侧膈下动脉主干远端，经微导管注入适量自制明胶海绵块栓塞末梢血管，再放置微弹簧圈(5 mm X50 mm，美国COOK公司)2枚后，再注入适量明胶海绵颗粒(560～710µm)，即”夹心面包”栓塞法。造影复查栓塞效果满意(图4，5)。术后随访6个月未再咯血。

【病例分析】
本学习病例来自来自中华结核和呼吸杂志，支气管扩张症临床表现为持续或反复性咳嗽、咳痰，有时伴有咯血。咯血可从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围并不完全一致。胸部高分辨率CT可确诊支气管扩张症。支气管动脉栓塞术是治疗支气管扩张症伴大咯血的一线治疗方法，治愈率为90％左右。但部分患者因忽视探查IPA造影从而导致治疗效果不理想或复发。 1．IPA参与支气管扩张咯血机制及影响因素：邻近膈胸膜的肺下叶病变在慢性炎症、局部缺氧等多种因素刺激下致使胸膜不断增厚，病理状态下诱使膈下动脉穿经增厚粘连的胸膜并参与肺内组织病变供血。在咳嗽或剧烈运动等因素影响下，肺叶病变局部区域压力急剧升高，导致末梢吻合支破裂发生咯血。本例中双侧膈下动脉经膈胸膜分支直接参与病变供血。 2．IPA临床解剖特点及介入治疗中指导意义：正常膈下动脉血管纤细且解剖位置变异较大。文献报道右侧IPA单独起源常发自腹主动脉、右肾动脉开口，左侧IPA单独起源常发自腹腔动脉、腹主动脉，左、右IPA共干占42．9％，开口多位于T12-L1椎体水平。向展华等报道左、右IPA共干长度为0～5 mm。本例患者左、右IPA共干且共干部分较短。因此，考虑认为对左、右IPA共干的患者在进行造影时，不应将造影导管插入过深且应选择合适造影流速及剂量，一旦导管插入较深或造影剂量选择较低时往往导致仅一侧膈下动脉显影，从而遗漏另侧未显影的膈下动脉，进而增加了手术操作时间。同时，发现参与支气管扩张咯血的膈下动脉管径大多代偿性增粗，手推“冒烟”造影容易误认为肝动脉、脾动脉或胃左动脉而漏诊漏栓，所以术中应积极采用高压注射器造影观察并予以辨别。支气管扩张大咯血通常起病急、病情重、病死率高，介入术中应积极争取抢救时间，避免盲目寻找膈下动脉而耽误最佳救治时机。因此，熟悉膈下动脉起源及开口位置尤为重要，加之参与病变供血的IPA往往代偿性增粗，术中插管探寻一般难度不大。如寻找困难，可应用猪尾巴导管于T12水平行腹主动脉造影，观察IPA开口起源。 3．胸部CTA检查意义与栓塞材料的选择：胸部CTA对原发病的诊断、出血部位的确定以及出血责任血管的起源、走行等有着重要价值。当CTA检查中发现肺下叶病变邻近的胸膜增厚或增厚胸膜内见异常扭曲强化血管影，常提示IPA参与病变供血。因此，胸部CTA检查对缩短术程、提高介入疗效有着重要意义。栓塞IPA常用材料有明胶海绵颗粒、PVA颗粒、普通弹簧圈、微弹簧圈、自制海绵块或条等。文献报道人支气管-肺之间存在直径为72～325µm的吻合支，因此不宜采用较小直径栓塞材料以免引起肺栓塞等异位栓塞。本例患者伴有体-肺循环分流，术中先应用自制明胶海绵块栓塞末梢血管，后用微弹簧圈对IPA主干进行栓塞，最后应用直径(560～710µm)明胶海绵颗粒追加栓塞，达到较好栓塞效果，避免了肺动脉栓塞的发生。 综上所述，介入栓塞治疗支气管扩张咯血应重视探查IPA，避免遗漏栓塞。