【主诉病史】
患者，男，47岁。主诉：发作性胸痛4年余，再发3小时。 现病史 4年前（2013年），患者有2次急性心肌梗死病史，冠脉造影提示梗死相关血管分别为后降支（PDA）和左室后支，当时因冠脉多支血管扩张、血流慢，未植入支架，术后规则服用阿司匹林、氯吡格雷、华法林等药物治疗，INR保持在1.8-2.0。 半月前（2017年11月7日），患者胸痛再发，于左前降支（LAD）植入支架1枚。此次入院前1小时（2017年11月26日），患者无明显诱因下再次出现胸痛，持续不能缓解，疼痛放射至左肩，伴大汗。 既往史 有高血压病，高脂血症和吸烟史。

【体检辅查】
体格检查 血压：130/70 mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。心界不大，心率：114次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜区未闻及病理性杂音。 腹平软，双下肢无水肿。 辅助检查 （2017年11月26日）TnI：4.83 ng/ml，BNP：正常。血小板抑制率：AA 16.7%，ADP 48.8%。INR：1.4。

【诊断】
1、冠心病，急性下壁ST段抬高型心肌梗死，心律失常，房颤，心功能I级（Killip）；2、高血压病3级，极高危；3、高脂血症。 治疗经过 既往治疗：冠脉造影显示血管全程瘤样扩张。第1次造影（2013年2月）显示右冠后降支血栓闭塞，第2次造影（2013年11月）显示右冠左室后支闭塞，给予血栓抽吸、球囊扩张处理，均未植入支架。 第3次造影（2017年11月7日）未见闭塞段，前降支近中段有70%-80%的管状狭窄，植入支架1枚；第一对角支可见70%-80%的狭窄，球囊扩张处理。 此次治疗：肝素100 IU/kg抗凝，比伐卢定0.75 mg/kg负荷剂量静脉注射，1.75 mg/kg/h静脉泵入。术中可见回旋支血栓负荷重，给予血栓抽吸、球囊扩张开通梗死相关血管。 术后用药：氯吡格雷 75 mg qd，阿司匹林 100 mg qd，达比加群酯 110 mg bid，瑞舒伐他汀 10 mg qn，替米沙坦 80 mg qd，美托洛尔 25 mg bid。 随访1个月，患者无胸闷、胸痛不适，血压控制在130/80 mmHg左右，房颤转为窦性心律，复查血小板抑制率：AA 72.3%，ADP：56.1%。

【病例分析】
病例思考：患者4年内4次心梗，分别发生在不同血管，是否存在免疫相关性疾病，例如易栓症、血管炎等。并且冠脉造影显示血管严重扩张，是否考虑为川崎病样改变？（患者否认儿童时期诊断川崎病） 诊断方面 1、急性下壁ST段抬高型心肌梗死诊断明确，根据冠脉造影，I型冠脉瘤样扩张诊断明确，冠脉瘤样扩张的病理生理特征为血流缓慢、内皮功能不全、易痉挛和易血栓形成。 2、病因分析：患者4年内发生4次急性心肌梗死，罪犯血管分别为后降支、左室后支、前降支和回旋支。患者男性，有冠心病高危因素（高血压病、高脂血症和吸烟），但是规则服用降压药物、抗血小板药物、口服抗凝剂的情况下仍旧发生急性心肌梗死，应考虑到川崎病或全身性疾病（例如结缔组织病）的可能性。 治疗方面 治疗已强化干预冠心病高危因素，最佳治疗方法目前尚未定论，应个体化制定。 1、指南导向药物治疗：根据病理生理学特点，给予合理、强效的抗血小板和抗凝治疗。根据指南选择氯吡格雷和（或）阿司匹林联合新型口服抗凝剂达比加群酯，建议进行口服抗凝剂出血风险评分，例如HAS-BLED评分或ABC评分。同时应避免使用硝酸酯类药物，以免加重心外膜血管扩张从而诱发或加重心绞痛。 2、介入治疗：此类病变的早期介入治疗疗效欠佳，本病例均选择单纯球囊扩张处理，指证明确，选择得当。 3、手术治疗：冠脉瘤样扩张合并弥漫性冠状动脉狭窄， 瘤体到达起源血管直径的3～4倍时是外科手术的适应证，可与心外科沟通。 4、对冠脉内血栓负荷较大者，若血栓抽吸效果不佳，可静脉或冠脉内给予血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂或溶栓剂处理。 用药小贴士 2017年8月，ESC新版冠脉疾病的双联抗血小板（DAPT）治疗指南发布。 指南中指出：对于有口服抗凝治疗指征的患者（存在高缺血风险，或其他解剖学特征使得缺血风险高于出血风险），应考虑应用三联抗栓治疗（阿司匹林、氯吡格雷和OAC）1至6个月。同时不建议在这类患者中使用替格瑞洛或普拉格雷。