血压变异性的调控机制
血压变异的影响因素有以下3种。
①行为因素:包括体力活动,脑力活动以及吸烟、饮酒、喝咖啡等。
②中枢神经系统作用和神经反射:血压变异性主要受自主神经对心血管中枢的调控。
③机械和激素的因素:血压变异与呼吸运动有关,与血浆儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、肾素-血管紧张素系统、血管加压素、心房排钠因子、生长激素等有关。
血压变异性对心脑血管疾病的影响
心血管损害 高血压会造成心血管系统的损害,主要表现为LVH和血管动脉硬化。血压变异性与心血管损害的严重性相关联,血压变异性越高的高血压患者靶器官损害越严重。研究表明高血压时血压变异性增大,主要是因为动脉压力反射敏感性减退以及阻力小动脉结构重塑导致血管的收缩反应性增强。
在24 h平均血压值相似的高血压患者中血压变异性较大者有较高的靶器官损害的综合评分,而且在随着时间延长,左室质量指数(LVMI)也显著增加。临床实践提示,心肌梗死、心源性猝死、短暂性心肌缺血、卒中等在1 d中的发生率并不是平均分布的,在早晨有更大的危险性,而血压清晨升高与这种灾难事件有相关性。
血压变异性与高血压LVH之间的关系也被越来越多的研究证实。血压变异性在预测心血管事件的发生中也起到重要作用。在临床研究中发现,冠状动脉病变与血压变异程度有很大关系,血压波动增大时,血流对血管内皮细胞的剪切应力会随之增加,加速血管内皮损害。研究表明,对236例入选病例行冠脉造影术,术后1周内监测24 h动态血压,记录各血压值。最后计算各血压变异系数及动态脉压指数(dynamic pulse pressure index,PPI)。
结果显示:冠状动脉病变组中,24 h脉压指数、白昼脉压指数、夜间脉压指数、24 h收缩压、舒张压变异系数、白昼收缩压、舒张压变异系数、夜间收缩压、舒张压变异系数均显著高于冠状动脉正常组,血压变异系数及24 h动态脉压指数随冠状动脉血管病变支数的增加而逐渐增加。Logistic回归分析结果显示,24 h收缩压变异系数和动态PPI与冠状动脉病变程度的相关性最为显著。结论为收缩压变异系数和动态PPI是冠状动脉病变的独立危险因素。
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者随着冠状动脉病变的狭窄程度和范围增大,血压变异性显著升高。血压变异性对心脏的损害可能与其激活和加重心脏的慢性炎症反应过程从而加速心脏结构重塑和动脉粥样硬化进程有关,同时肾素-血管紧张素系统对该过程有重要的调节作用。
脑血管损害 颈动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病、特别是脑血管疾病的主要原因。用B超来测量颈总动脉(common carotid artery,CCA)内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)是估计颈动脉粥样硬化的一个可靠指标。颈动脉血管壁内-中膜增厚是粥样硬化的早期指征,斑块形成是明显特征。
当斑块形成并突入管腔时,由于其富含脂质、动脉壁顺应性下降,应力增大,同时受高速血流冲击,斑块可发生破裂,暴露的脂质和胶原可激活血小板,由此启动体内凝血系统而形成血栓,或发生出血、溃疡、斑块脱落等而造成缺血性脑血管病。高血压是引起内膜中层增厚的重要原因之一,而血压变异性增加与颈动脉硬化密切相关。血压昼夜节律紊乱也可导致缺血性脑血管病。
研究发现,合并缺血性卒中的高血压病患者与无缺血性卒中的高血压病患者在高血压程度及病程相似的条件下合并缺血性卒中患者的收缩压和舒张压夜间下降率均<10%,昼夜节律进一步减弱甚至消失,从而造成夜间血压升高,使心、脑、肾等靶器官长期处于高负荷状态。特别是老年高血压病患者由于其血管反射及血压自动调节障碍,血流动力学储备能力明显降低,易造成血液状态紊乱,引起脑血流量下降,从而导致缺血性脑血管事件发生。
由此可见,高血压的靶器官损害(TOD)不仅和24 h血压平均值、血压昼夜节律有关,而且与血压变异性关系密切。由于血压水平和血压变异性的调控机制并不相同,动态血压变异性也可能是有别于平均血压水平的一项独立的心血管活动指标。通过血压变异性的高低,对预测高血压LVH及靶器官损害和不良心血管事件具有重要价值。提示对于高血压患者的药物治疗,不仅要控制血压水平,而且还要降低血压变异性,才可避免或延缓LVH的发生,从而减少未来不良心血管事件的发生。
脑血管损害的预后 血压昼夜节律紊乱合并缺血性卒中患更容易引起缺血性脑血管事件发生。对缺血性脑卒中后患者的血压管理,不仅要强调血压达标,平稳降压,还要尽快恢复缺血性脑卒中后患者的正常血压昼夜节律,这对病情稳定,改善预后意义重大。现代研究表明,以华佗再造丸为代表的活血化瘀、化痰通络中(成)药可扩张血管,降低血流阻力,增加红细胞变形能力,改善微循环,改善血流动力学和血液流变学、抑制血栓形成和减轻自由基损伤,拮抗Ca2+ 内流,也可提高脑组织耐缺氧能力,对脑神经元功能具有明显的修复保护作用,可明显减少因血压变异性导致的脑血管损伤。
血压变异性异常引起靶器官损害的机制及临床意义
在血压水平一定的情况下,血压变异性大引起或加重靶器官损害的机制可能包括以下几个方面:
①内皮细胞损伤;
②炎症反应;
③肾素-血管紧张素系统激活;
④心肌细胞凋亡增加。
随着动态血压监测技术在临床的广泛应用,ABPM的各项指标日益引起广大科研者和临床医师的重视,降压治疗的目标已不再局限于只降低平均血压值,还应更关注患者的血压变异性。临床工作中,选用降压谷/峰比值大的长效药物可有望降低血压变异性,达到24 h平稳降压,更好地预防高血压对心脑血管的损害。
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