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导读：老谈说记得这些基因，就能出去傲（hu）视（you）群（bie）雄（ren）！

　　很久以前，麦子闷声听老谈给我灌输文献精髓：“这个在肺癌中过表达的基因A，抑制了参与细胞周期调控的X信号通路中抑癌基因B的表达，同时作者验证了A、B的直接相互作用，初步结论是A通过抑制B的表达起到促进肺癌发生的作用，so easy!麦子你愣啥，五分的文献就这个样子我怎么指导你藐视CNS！你还有什么问题？”

　　尴尬的事情是，麦子当时还不知道提出问题要有深度，至少要装的有深度。故而，回答的并不是“A、B的直接相互作用是怎么证明的呢？”“细胞水平都要研究哪些表型呢？”“信号通路下游的C、D、E都需要验证有木有受到调控么？”“机制研究怎么下手？”

　　而是：“老谈，你怎么对抑癌基因促癌基因都记得这么清楚？！”

　　我觉得当时老谈大概快背过气了，好好的科研方法不问，问他这个~好在他老人家比较乐于施教：“麦子，你觉得一个A下调了AKT1的表达，A抑癌还是促癌？B下调了SAMD4的表达，B抑癌还是促癌？C下调了NOTCH1的表达，C抑癌还是促癌？对于AKT1、SAMD4、NOTCH1这些明星基因，你得培养出一种条件反射作用，一旦qRT-PCR或者芯片啥的检测出了这些基因或者相关基因的表达异常，你就得比狗鼻子还灵分分钟卯足劲儿的上！”

　　话说从当时开始，我就对老谈埋下了深深的崇敬之情。老谈看我着实可怜，我还没回到电脑前，就给我发了一个list，让我对这些基因熟记于心，然后我发现，这之后看文献、讲文献装逼简直都上了好几个层次！经常抛出来一句：“小师弟啊，你看你检测到了APC异常表达，下游的β-catenin测了么？”从懵懂无知的小师弟眼中透出的崇敬目光中麦子就能知道以后细胞换液传代这些杂活都可以让他心甘情愿的帮忙解决了！

　　回归到老谈给我发的基因list，它们都是些促进细胞生长、分裂或者是抑制细胞生长、增殖的抑/促癌基因。为什么要记住它们？我们的生命内组成的是一个动态、有机的平衡，当平衡被打破时，癌症或其它病症就会出现。这些分子，正是处在这些平衡的关键作用位点。

从功能看，这些基因中：

•大部分是信号通路蛋白，也就是各种各样的蛋白激酶。

•其次是与核酸结合的蛋白，如稳定染色体结构的，又如转录启动因子。

•还有是与代谢相关的。

基因list（按字母排序）：

•ABL1•AKT1•ALK•APC•ATM

•BRAF

•CDH1•CDKN2A•CSF1R•CTNNB1

•EGFR•ERBB2•ERBB4•EZH2•EZH2

•FBXW7•FGFR1•FGFR2•FGFR3•FLT3

•GNA11•GNAS•GNAQ

•HNF1A•HRAS

•IDH1

•JAK2•JAK3

•IDH2

•KDR•KIT•KRAS

•MET•MLH1•MPL

•NOTCH1•NPM1•NRAS

•PDGFRA•PIK3CA•PTEN•PTPN11

•RB1•RET

•SMAD4•SMARCB1•SMO•SRC•STK11

•TP53

•VHL

Why them？——让我们一起来看看它们的功能、它们与肿瘤的关系、又有哪些突变是与药物治疗相关的。（举例说明）

eg. CDKN2A

CDKN2A：cyclin-dependent kinase inhibitor 2A，又名P16基因，位于9号染色体

CDKN2A是一种抑癌基因，其蛋白可以抑制或延缓细胞从G1期转到S期

CDKN2A的突变与缺失与多种癌症的发生相关

　　别问我为什么知道那么多，有个数据库叫NCBI······

　　例子举完了，老谈说授人以鱼不如授人以渔，＂渔网＂已经织好了，＂鱼＂也在水里游来游去，撒网什么的还是你们自己来吧！（我不会告诉你是麦子太懒外加都整理出来篇幅太长）各位加油！

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