低血容量性休克

临床表现

神经系统
    在休克代偿期多数病人的神志清醒，但可表现为休克代偿期，由于交感神经兴奋，外周血管收缩，动脉休克程度的加重，以上改变越来越严重。到休克不可逆时，血管被动舒张，失去张力。
    3．在休克代偿期，由于静脉回流减少，CVP和右房压都降低。但由于血管代偿性收缩，临床可出现CVP与实际血容量丢失不相称的情况，即CVP 可偏高。肺动脉压(PAP)和肺动脉嵌入压(PAOP)都低于正常，反映了肺血管内容量和左室充盈降低。但在晚期，由于缺氧和酸休克晚期出现无尿。

    (五)其他
    皮肤冰冷、潮湿、苍白或发花(交感神经兴奋)。组织灌流不足而致无氧代谢，血内乳酸堆积，出现代谢性酸中毒。

病因和发病机制

    (一)体液的体外丢失
    1．失血，包括外伤、手术、咯血、呕血、便血、围产期子宫出血等。
    2．经消化道丢失，如出血，肾破裂等造成腹膜后出血，肝出血，胸部外伤引起的胸腔内出血等。
    2．各种炎症如胸膜炎、腹膜炎、脓肿等引起的第三间隙形成。
    3．肠梗阻大量体液淤积在肠腔内以及胸水、腹水的形成等。虽然总体液量并不减少，但有效循环血容量不足。
病理生理改变
    低血容量性休克的病理生理反应、血流动力学特点和临床表现都与体液丢失的量、速度及持续的时间有关。血管内容量的丢失使静脉回心血量减少，心脏充盈和SV降低。结果导致CO降低和休克代偿期，机体为了维持休克进入失代偿期和不可逆期，病人可因多器官功能障碍或衰竭而死亡。

治疗方案及原则

休克的预后与氧供／氧耗平衡状态相关，在组织低灌注情况下，增加动脉血氧含量是提高氧供的重要步骤。应维持呼吸道通畅，并行吸氧治疗，必要时行机械通气以保证通气和氧合良好。
    2．治疗原发病，终止体液的继续丢失采取有效措施治疗呕吐、腹泻等；尽早实行手术止血；治疗腹膜炎、肠梗阻等。
    3．补充血容量低血容量是引起组织低灌流的最普遍的原因，输液是首先也是最重要的治疗方法。液体选择的关键在于如何最安全和最有效地达到适当的血管内容量，以维持组织灌注。
    (1)晶体液：常用的晶体液为乳酸钠林格液和生理盐水。因为失血性或创伤性休克时，丢失的组织间液及第三间隙形成的体液为功能性细胞外液，因此应适当补充与其相似成分的液体，即晶体液。但输入晶体液后，大部分都向血管外、细胞间隙转移，留在血管内者仅占一小部分(约20%)。所以，以晶体液补充血容量时，输液量一般应达到失血量的2～3倍。由于晶体液容易向血管外转移，常易引起外周及间质水肿。
    (2)胶体液：常用的胶体液为白蛋白、血浆及人工胶体液。胶体液可以较长时间保持在血管内，从而有效地补充血容量，并可提高胶体渗透压，扩容效果较好。但严重创伤的病人毛细血管通透性增加，白蛋白也可以渗入组织间隙而引起水肿。人工合成的胶体液如右旋糖苷、明胶制剂、中分子羟乙基淀粉等，可以较长时间保留在血管内，是较理想的血浆代用品。适量的输入可以增加循环血量、降低血液黏滞度、改善微循环。在选择晶体液或胶体液进行容量复苏目前仍有争论。从扩容的效果、速度及持续时间来看，胶体液明显优于晶体液，并可维持血管内液的胶体渗透压。而晶体液在血管内的半衰期明显短于胶体液。
    (3)输全血或血液成分：大量输库存血的弊病较多，应避免不必要的输血和血液制品。低血容量性休克的治疗目的应是迅速恢复循环血容量，并以相对低的血液黏滞性维持最高的氧供。一般认为，血红蛋白维持在100g／L，Hct为30%最好。
    4．纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。

诊断依据

麻醉学